התפתחות משמעותית בחקר מחלת האלצהיימר: חוקרים מבית הספר לרפואה של מאונט סיני בניו יורק זיהו מנגנון ביולוגי שעשוי להסביר כיצד גורם סיכון גנטי מרכזי למחלה פוגע בכלי הדם במוח ומעודד הצטברות של חלבונים מזיקים. הממצאים, שדווחו היום במסגרת שני מחקרים, מצביעים על מטרות אפשריות לפיתוח טיפולים חדשים במחלות ניווניות של המוח.
הגן שמגביר את הסיכון לאלצהיימר
במוקד המחקר נמצא, גרסה של גן (APOE4)הנחשבת לגורם הסיכון הגנטי המשמעותי ביותר למחלת האלצהיימר הנפוצה. כבר שנים ידוע כי נשיאת הגרסה הגנטית הזו קשורה לסיכון מוגבר להתפתחות המחלה, אך המנגנונים שבאמצעותם היא פוגעת במוח עדיין נחקרים. במחקר החדש מצאו החוקרים כי APOE4 עלול לגרום לתאים התומכים בכלי הדם הקטנים במוח לעבור שינוי ולהפוך לתאים המעודדים יצירת רקמת צלקת. התהליך גורם להצטלקות סביב כלי הדם ולהצטברות מוגברת של עמילואיד, חלבון שהצטברותו קשורה למחלת האלצהיימר.
החוקרים הצליחו לעכב את התהליך
אחד הממצאים המשמעותיים במחקר הוא זיהוי מסלול ביולוגי הנקרא TGF-β, המעורב בתהליך ההצטלקות. כאשר החוקרים חסמו את פעילותו במודלים הניסיוניים, הם הצליחו להפחית את ההצטלקות ואת הצטברות העמילואיד סביב כלי הדם. הממצאים התקבלו גם בניסויים בעכברים מבוגרים הנושאים את הגרסה הגנטית APOE4. במחקר נוסף השתמשו החוקרים ברקמת מוח אנושית תלת-ממדית שפותחה מתאי גזע. באמצעותה הם מצאו כי APOE4 עלול להוביל להצטברות כולסטרול בתאי תמך במוח, ובכך לפגוע ביכולתם לפרק ולפנות חלבונים מזיקים.
האם מדובר בטיפול חדש לאלצהיימר?
עדיין לא. למרות התוצאות המעודדות, המחקרים עוסקים במנגנונים ביולוגיים ובניסויים טרום-קליניים, ולא נבדק במסגרתם טיפול שהוכח כיעיל בחולי אלצהיימר. עם זאת, זיהוי התהליכים המעורבים בפגיעה בכלי הדם ובפינוי החלבונים עשוי לפתוח כיווני מחקר חדשים. בהמשך יידרשו מחקרים שיבחנו אם ניתן להתערב במנגנונים הללו בבטחה בבני אדם, והאם ההתערבות יכולה לעכב את התקדמות המחלה
