גירוי מוחי עמוק משמש כבר שנים לטיפול בחולים עם הפרעות תנועה ובהן פרקינסון, אבל השאלה מה בדיוק מתרחש ברמת תאי המוח בעקבות הגירוי נותרה בחלקה ללא מענה. מחקר חדש שפורסם היום ב- Nature מספק הצצה יוצאת דופן למנגנון שמאחורי הטיפול. צוות חוקרים בהובלת UT Southwestern פיתח שיטה שאפשרה לשמור רקמת מוח אנושית שהוצאה במהלך ניתוח כשהיא חיה ובריאה במעבדה, ולאחר מכן לחשוף אותה לגירוי חשמלי ולבחון בזמן אמת את השינויים בפעילות התאים.
אלפי אלקטרודות ורקמת מוח חיה
החוקרים השתמשו ברקמות שנתרמו על ידי 12 מטופלים עם אפילפסיה והניחו אותן על מערכת המכילה אלפי אלקטרודות מיקרוסקופיות. המערכת אפשרה גם לגרות תאים בודדים וגם לתעד את פעילותם החשמלית. החוקרים זיהו 19 קבוצות של תאי עצב שפעלו יחד. לאחר כ-20 דקות של גירוי חשמלי התחזקה פעילותן, ובמקביל עלתה הפלסטיות שלהן, כלומר יכולתן להשתנות ולארגן מחדש את הקשרים בין התאים.בבדיקת פעילות הגנים התברר שהגירוי השפיע על גנים הקשורים להפעלת תאי עצב, לגמישות עצבית ולתקשורת בסינפסות. השינויים לא התרחשו רק בנוירונים: החוקרים זיהו השפעה גם בתאי גלייה, הממלאים תפקיד מרכזי בתמיכה ובוויסות הפעילות העצבית.
בדרך לטיפולים מדויקים יותר
כדי לבדוק האם הממצאים במעבדה משקפים את המתרחש במוח האנושי, החוקרים השוו אותם לרקמות שנלקחו משמונה מטופלים עם אפילפסיה לאחר שעברו גירוי מוחי עמוק – ומצאו דפוסים דומים של פעילות גנטית. הממצאים עשויים לסייע להבין טוב יותר כיצד DBS משפיע על המוח ולפתח בעתיד פרוטוקולי גירוי ממוקדים יותר. עם זאת, המחקר נערך על רקמות של מטופלים עם אפילפסיה ובתנאי ניסוי, ולכן אין להסיק ממנו בשלב זה על טיפול חדש בפרקינסון. החוקרים מתכננים כעת להרחיב את מספר הדגימות ולבחון דפוסי גירוי הדומים יותר לאלו שבהם משתמשים בפועל בטיפול בהפרעות תנועה.
