מחקר ישראלי חדש מציע הסבר מפתיע לאחד מתפקידיו של המיאלין במוח: לא רק להאיץ את מעבר האותות החשמליים, כפי שנהוג לחשוב, אלא גם לצמצם משמעותית את כמות האנרגיה שתאי העצב נדרשים להשקיע בהעברתם. הממצאים עשויים לספק כיוון חדש לחקר מחלות שבהן מעטפת המיאלין נפגעת, אך עדיין אינם מהווים טיפול חדש בבני אדם.
שכבת ההגנה של תאי העצב
מיאלין הוא חומר שומני היוצר מעטפת סביב האקסונים – השלוחות הארוכות שבאמצעותן תאי העצב מעבירים אותות חשמליים. אפשר לדמות אותו לחומר הבידוד העוטף חוט חשמל: הוא מסייע להגן על סיב העצב ומאפשר לאותות לעבור בו בצורה יעילה. במערכת העצבים ההיקפית, מחוץ למוח ולחוט השדרה, ידוע כי המיאלין יכול להגביר במידה ניכרת את מהירות העברת האותות. אולם תפקידו באקסונים הדקים שבחומר האפור של קליפת המוח נותר פחות ברור. המחקר נערך בהובלת הדוקטורנט אורון קוטלר ופרופ' איליה פליידרביש מהפקולטה למדעי הבריאות וממרכז זלמן לחקר מדעי המוח באוניברסיטת בן־גוריון בנגב. הוא פורסם בכתב העת המדעי PNAS.
המהירות כמעט לא השתנתה
החוקרים בחנו אקסונים דקים של תאי עצב בחומר האפור של קליפת המוח בעכברים. באמצעות הדמיה אופטית, מדידות חשמליות ומודלים חישוביים, הם השוו בין אקסונים המכוסים במיאלין לבין אקסונים ללא מעטפת זו. באופן מפתיע, מהירות התקדמות האות החשמלי הייתה כמעט זהה בשתי הקבוצות ועמדה על כ-0.32 מטר לשנייה. כלומר, באקסונים שנבדקו, המיאלין כמעט שלא האיץ את מעבר האות. אלא שההבדל המשמעותי נמצא דווקא בצריכת האנרגיה.
העלות המטבולית נחתכה בכמחצית
בזמן שתא עצב מעביר אות חשמלי, יוני נתרן נכנסים אל האקסון. לאחר מכן התא נדרש להשקיע אנרגיה, באמצעות מולקולות ATP, כדי להוציא את הנתרן ולהחזיר את האיזון הכימי והחשמלי הדרוש לפעילותו התקינה. החוקרים מצאו כי נוכחות המיאלין הפחיתה בכ-50% את כניסת יוני הנתרן במהלך העברת האות. כתוצאה מכך פחתה בכמחצית גם העלות המטבולית שנדרשה לצורך שיקום האיזון בתא. מכאן עולה כי באקסונים הדקים של החומר האפור, תרומתו המרכזית של המיאלין עשויה להיות חיסכון באנרגיה ושמירה על יציבות התא – ולאו דווקא הגברת מהירות ההולכה.
פשרה בין מהירות ליציבות
המודל החישובי הצביע על מבנה המאפשר למיאלין בחומר האפור לשמש מעין מסנן חשמלי. זרמים מהירים, הנדרשים ליצירת האות העצבי, עוברים באופן התומך בהתקדמותו: לעומתם, זרמים איטיים יותר יכולים לדלוף דרך אזורי החיבור במעטפת ולסייע לתא להשיב את האיזון החשמלי והיוני. לפי החוקרים, המבנה משקף פשרה ביולוגית: מעטפת אטומה יותר הייתה עשויה להגביר את מהירות העברת האות ולחסוך אנרגיה נוספת, אך גם לפגוע בתהליך האיפוס החשמלי, בפעילות תעלות היונים ובמשאבות החיוניות לתפקוד האקסון.
"המיאלין בחומר האפור מארגן את זרמי החשמל בקנה מידה ננומטרי, באופן המאפשר העברת אותות יעילה תוך שמירה על פעילותן התקינה של תעלות היונים ומשאבות היונים", הסביר פרופ' פליידרביש. לדבריו, הממצא מצביע על הבדל משמעותי בין תפקיד המיאלין במערכת העצבים המרכזית לבין תפקידו במערכת העצבים ההיקפית.
המשמעות האפשרית לטרשת נפוצה
בטרשת נפוצה ובמחלות דמיאלינטיביות אחרות, מערכת החיסון פוגעת במעטפת המיאלין. הפגיעה עלולה לשבש את העברת האותות העצביים ולגרום עם הזמן גם לנזק באקסונים עצמם. המחקר מעלה אפשרות שלפחות באקסונים מסוימים בקליפת המוח, אובדן המיאלין אינו גורם רק להאטה או לחסימה של האותות, אלא גם מגדיל את העומס האנרגטי על תאי העצב. עומס מתמשך כזה עשוי לתרום לעייפות מטבולית, לפגיעה בתפקוד ולניוון הדרגתי. עם זאת, מדובר במחקר בסיסי שנערך ברקמת מוח של עכברים ובמודלים חישוביים. הוא אינו מוכיח בשלב זה כי המנגנון זהה בבני אדם ואינו מציג טיפול חדש לטרשת נפוצה. חשיבותו היא בהעמקת ההבנה של תפקידי המיאלין ובפתיחת כיווני מחקר שעשויים בעתיד להשפיע על פיתוח טיפולים. במחקר השתתפו גם יאנה חרפונסקי מאוניברסיטת בן-גוריון, ישראל מלמד מהמרכז הרפואי סורוקה, אליאור פלס ממכון ויצמן למדע וויליאם נ' רוס מהמכללה הרפואית של ניו יורק.
