דלג לתוכן הראשי
צילום: קנבה
צילום: קנבה

האירוע נגמר - אבל משהו במוח השתנה: התגלית על טראומות ילדות

אפרת ברינר

אפרת ברינר

לפני כשעה

מחקר חדש שנערך בעכברים מצא מנגנון שעשוי להסביר כיצד לחץ וחוויות קשות בגיל צעיר משפיעים על הדרך שבה המוח מתמודד עם אתגרים בהמשך החיים • החוקרים גילו כי הלחץ יכול להשאיר שינוי ממושך בתוך תאי המוח, שגורם להם להיות רגישים יותר ללחץ עתידי • כשהצליחו למנוע את השינוי הזה, העכברים לא פיתחו את אותה רגישות מוגברת


חוויות קשות בילדות עלולות להשפיע על האדם גם שנים לאחר שהן הסתיימו" מחקר חדש שפורסם בכתב העת "Neuron" מציע הסבר אפשרי למה שמתרחש במוח. חוקרים מאוניברסיטת וושינגטון בסנט לואיס ומאוניברסיטת פרינסטון גילו בניסוי בעכברים כי לחץ בגיל צעיר יכול להשאיר שינוי ממושך בתוך תאי מוח מסוימים. השינוי גורם לגנים שאחראים בין היתר לתגובה למצבי לחץ להיות מוכנים יותר לפעולה, וכאשר מגיע משבר נוסף בבגרות – המוח עלול להגיב אליו בצורה חזקה יותר.

אילוסטרציה | צילום: קנבה

המחקר התמקד בשאלה שמעסיקה חוקרים במשך שנים: כיצד חוויה קשה שמתרחשת בילדות יכולה להמשיך להשפיע על הדרך שבה המוח מגיב ללחץ הרבה אחרי שהאירוע עצמו הסתיים. החוקרים התמקדו בתאי מוח שמייצרים דופמין. דופמין הוא חומר שמשמש להעברת מסרים במוח וממלא תפקיד, בין היתר, באופן שבו אנחנו מגיבים לחוויות חיוביות ושליליות. פעילות חריגה של התאים האלה בעקבות לחץ עלולה לשבש את התגובה לחוויות שונות ולהיות קשורה לרגישות מוגברת לחרדה ולדיכאון.

אצל עכברים שנחשפו ללחץ בגיל צעיר מצאו החוקרים שינוי בדרך שבה החומר הגנטי ארוז בתוך התאים. ה-DNA עצמו לא השתנה. במקום זאת, השתנה האופן שבו חלקים ממנו מוחזקים בתוך התא. אפשר לחשוב על כך כמו על ספר שחלק מהעמודים שלו סגורים היטב וחלקם פתוחים ומוכנים לקריאה. כאשר אזור מסוים ב-DNA "פתוח" יותר, לתא קל יותר להשתמש בגנים שנמצאים בו. בעקבות הלחץ המוקדם, גנים הקשורים לתגובה ללחץ נשארו נגישים יותר להפעלה.

אילוסטרציה | צילום: קנבה

החוקרים זיהו גורם מרכזי בתהליך: אנזים בשם SETD7. אצל העכברים שחוו לחץ בגיל צעיר נמצאו רמות גבוהות יותר של האנזים בתאים המייצרים דופמין. SETD7 מסייע ביצירת שינוי כימי שמשפיע על אריזת ה-DNA. כתוצאה מכך, אזורים מסוימים בחומר הגנטי נפתחים יותר וגנים הקשורים לתגובה ללחץ הופכים קלים יותר להפעלה.

כדי לבדוק אם האנזים אכן גורם לשינוי, החוקרים העלו באופן מלאכותי את רמת SETD7 אצל עכברים צעירים שלא עברו את חוויית הלחץ המוקדמת. כשהעכברים התבגרו, תאי המוח שלהם הפכו רגישים יותר ללחץ והם הציגו יותר התנהגויות דמויות חרדה. כלומר, החוקרים הצליחו ליצור חלק מההשפעות של לחץ מוקדם גם בלי שהעכברים עברו את החוויה הקשה עצמה.

אילוסטרציה | צילום: קנבה

בשלב הבא ביצעו החוקרים את הניסוי ההפוך. אצל עכברים שכן נחשפו ללחץ בגיל צעיר, הם הפחיתו את פעילות SETD7 ובכך מנעו חלק מהשינוי שנוצר באריזת ה-DNA. כאשר אותם עכברים נתקלו שוב בלחץ בבגרות, התוצאה הייתה שונה. הם לא הפכו לרגישים ללחץ באותה מידה, פעילות תאי הדופמין שלהם נשארה תקינה יותר והם המשיכו להפגין התנהגות חברתית וחקרנית בדומה לעכברים שלא נחשפו ללחץ המוקדם. התוצאה הזו חשובה משום שהיא מצביעה על כך שהשינוי שהותיר הלחץ במוח לא היה בהכרח בלתי הפיך, לפחות בניסויים שנערכו בעכברים.

פרופ' מייגן קריד, מהחוקרות שהובילו את המחקר, הסבירה כי הממצאים חושפים "תהליך ביולוגי חדש המקשר בין חוויות קשות בתחילת החיים לבין פגיעוּת ארוכת טווח למחלות נפש". לדבריה, המחקר חושף "צלקת פיזית שהותירה טראומה שחווינו במהלך ההתפתחות בתוך תאי המוח", ומעניק לחוקרים גורם ביולוגי מסוים שאותו ניתן יהיה להמשיך ולחקור בניסיון לפתח בעתיד טיפולים והתערבויות. הכוונה אינה לצלקת שאפשר לראות בסריקת מוח רגילה, אלא לשינוי זעיר בתוך תאי המוח שמשפיע על האופן שבו גנים מסוימים יכולים לפעול.

אילוסטרציה | צילום: קנבה

אחד הדברים המעניינים במחקר הוא שהלחץ בגיל צעיר אינו חייב לגרום מיד לבעיה ברורה. לפי המנגנון שמציעים החוקרים, הוא יכול להשאיר את תאי המוח במצב רגיש יותר – ורק כאשר האדם נתקל בלחץ נוסף בהמשך החיים, ההבדל עשוי לבוא לידי ביטוי. במילים פשוטות, החוויה המוקדמת עשויה לגרום למערכת התגובה ללחץ להיות דרוכה יותר לקראת הפעם הבאה. כך ניתן להסביר, לפחות באופן חלקי, מדוע אירועים קשים בילדות נקשרים לסיכון מוגבר לקשיים נפשיים שמופיעים שנים לאחר מכן.

המחקר עשוי לספק כיוון חדש להבנת הקשר בין טראומות ילדות לבין חרדה, דיכאון והפרעות מצב רוח בהמשך החיים. עד היום היה ידוע שקיים קשר כזה, אך החוקרים עדיין מנסים להבין בדיוק אילו שינויים ביולוגיים גורמים לו להישאר לאורך זמן.

אילוסטרציה | צילום: קנבה

קתרין ג'נסן פנייה מאוניברסיטת פרינסטון הסבירה כי כיום אין טיפול שמכוון באופן ישיר לשינויים שלחץ מוקדם יוצר במוח, בין היתר משום שלא היה ברור מספיק איזה מנגנון ביולוגי צריך לנסות לשנות. לדבריה, הממצאים גם מחזקים את החשיבות האפשרית של סיוע לילדים בתקופות קשות. תמיכה, טיפול ומשאבים חברתיים בזמן שהמוח עדיין מתפתח עשויים לסייע לצמצם את ההשפעה של הלחץ ולחזק את היכולת להתמודד עם קשיים בעתיד.

עם זאת, המחקר נערך בעכברים ולא בבני אדם. לכן עדיין אי אפשר לקבוע שאותו תהליך מתרחש בדיוק באותה צורה אצל ילדים, ואין כיום טיפול בבני אדם המבוסס על חסימת SETD7. הממצא מספק לחוקרים כיוון חדש לבדיקה – והשלב הבא יהיה לברר האם אותה "צלקת" ביולוגית קיימת גם במוח האנושי.