דלג לתוכן הראשי
ג'אנק פוד | צילום: שאטרסטוק
ג'אנק פוד | צילום: שאטרסטוק

לא רק כוח רצון: המנגנון במוח שמעודד אכילת ג'אנק פוד

יעל אנקר
יעל אנקר

מחקר חדש מצא כי פגיעה בחלבון OPA1 בתאי עצב המווסתים את התיאבון גרמה לעכברים לצרוך יותר שומן ולעלות במשקל • הממצאים עשויים לסייע בהבנת המנגנונים המוחיים המעורבים באכילת יתר ובהשמנה • החוקרים מדגישים: המחקר נערך בעכברים בלבד


המשיכה למזונות עתירי שומן אינה בהכרח רק עניין של כוח רצון: מחקר חדש מאוניברסיטת אוסקה מטרופוליטן ביפן זיהה מנגנון מוחי שעשוי להשפיע על צריכת שומן ועל משקל הגוף. החוקרים מצאו כי פגיעה בחלבון מיטוכונדריאלי בשם OPA1 בתאי עצב הקשורים לוויסות התיאבון גרמה לעכברים לצרוך יותר שומן ולעלות במשקל. הממצאים עשויים להעמיק את ההבנה של התהליכים הביולוגיים שמובילים להעדפת מזון עתיר שומן ולאכילת יתר. עם זאת, מדובר בשלב זה במחקר בבעלי חיים, ולכן עדיין לא ניתן לקבוע שהמנגנון פועל באופן זהה גם בבני אדם.

עוף מטוגן | צילום: נועם זיגדון

החלבון שמשפיע על פעילות תאי העצב

המחקר התמקד בחלבון OPA1, המצוי במיטוכונדריה – האברונים האחראים על הפקת אנרגיה בתאים. החוקרים בחנו את פעילותו בתאי עצב מסוג MC4R, המשתתפים במערכת המוחית המווסתת רעב, שובע ומשקל גוף. כדי לבדוק את הקשר בין החלבון לבין צריכת שומן, החוקרים פגעו בפעילות OPA1 בתאי העצב הללו בעכברים. לאחר מכן עקבו אחר התנהגות האכילה שלהם ואחר השינויים במשקל גופם.

העכברים צרכו יותר שומן ועלו במשקל

מהמחקר עלה כי העכברים שבהם נפגעה פעילות החלבון הפגינו צריכה מוגברת של שומן ועלייה במשקל. הממצאים מצביעים על האפשרות ש-OPA1 ממלא תפקיד בתקשורת העצבית הקובעת את ההעדפה למזונות עתירי שומן. לפי החוקרים, פעילות לא תקינה של החלבון בתאי העצב עשויה לשבש את ויסות התיאבון ולהגביר את הדחף לצרוך שומן. בכך עשוי המחקר להציע הסבר ביולוגי נוסף לכך שמזונות עתירי שומן מעודדים אכילת יתר אצל חלק מהאוכלוסייה.

אילוסטרציה. צילום: שאטרסטוק

השמנה אינה תלויה רק בהחלטות אישיות

השמנה היא מצב רפואי מורכב המושפע משילוב של גורמים תזונתיים, סביבתיים, גנטיים והורמונליים. המחקר הנוכחי מוסיף לתמונה גם מנגנון עצבי אפשרי, ומחזק את ההבנה שהתנהגות אכילה אינה נקבעת רק באמצעות בחירה מודעת או כוח רצון. הבנת המסלולים המוחיים המווסתים את צריכת המזון עשויה בעתיד לסייע בזיהוי מטרות חדשות לפיתוח טיפולים בהשמנה. ואולם, בשלב הנוכחי מדובר באפשרות מחקרית בלבד, ולא בטיפול שנבדק או הוכח בבני אדם.

עדיין מוקדם להסיק מסקנות לגבי בני אדם

למחקר מגבלה מרכזית: הניסויים נערכו בעכברים בלבד. אף שמודלים כאלה מסייעים לחוקרים לזהות תהליכים ביולוגיים, לא כל ממצא שנצפה בהם מתקיים באותה צורה בבני אדם. לכן נדרשים מחקרים נוספים כדי לבדוק אם פעילות OPA1 בתאי עצב מסוג MC4R משפיעה גם על העדפת מזון ועל משקל הגוף אצל בני אדם, ואם יהיה אפשר בעתיד להשתמש במנגנון לצורך מניעה או טיפול בהשמנה.