במשך עשורים סברו מדענים כי תאי הראייה במרכז העין הצעירה נודדים כדי ליצור ראייה חדה. כעת, מחקר פורץ דרך שפורסם בכתב העת "Proceedings of the National Academy of Sciences" חושף מנגנון שונה לחלוטין. צוות חוקרים מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס הצליח לבודד את האינטראקציה המתוזמנת היטב בין מולקולות הנגזרות מוויטמין A לבין הורמוני בלוטת התריס ברשתית, ובכך חשף את הדרך שבה העין האנושית מעצבת את יכולותיה בטרם לידה.
כדי לחקור את התפתחות העין האנושית, השתמשו החוקרים ב"אורגנואידים" – אשכולות זעירים של רקמות שגודלו מתאי עובר במעבדה, המדמים במדויק חלקים מהרשתית. הצוות התמקד בפוביולה – האזור הזעיר במרכז הרשתית האחראי על חצי מהתפיסה החזותית של האדם. בניגוד לשאר הרשתית המכילה תאים הרגישים לכחול, ירוק ואדום, בפוביולה קיימים רק תאים אדומים וירוקים, מה שמאפשר את הראייה החדה ביותר.
3+התיאוריה המקובלת עד כה גרסה כי תאי המדוכים הכחולים שנוצרים במרכז הרשתית פשוט "נודדים" החוצה כדי לפנות מקום לתאים אדומים וירוקים. הממצאים החדשים מצביעים על תמונה שונה: התאים הכחולים נשארים במקומם, אך עוברים תהליך של "הסבה" והופכים לתאים אדומים וירוקים.
3+תהליך זה מתרחש בשבועות 10 עד 14 להריון בשני שלבים: פירוק חומצה רטינואית – נגזרת של ויטמין A, המפחית את היווצרותם של תאים כחולים חדשים, ופעולה של הורמוני בלוטת התריס, הדוחפים את התאים הכחולים שנותרו לעבור הסבה ולהפוך לתאים אדומים וירוקים.
"הורמון בלוטת התריס משחק תפקיד בהמרת התאים הנותרים", מסביר רוברט ג'. ג'ונסטון ג'וניור, פרופסור לביולוגיה שהוביל את המחקר. "זהו תהליך קריטי, כיוון שאם התאים הכחולים היו נשארים שם, הראייה הייתה פחות חדה".
3+המשמעות של גילוי זה חורגת מעבר להבנה הביולוגית. מחלות כמו ניוון מקולרי וגלאוקומה גורמות לנזק בלתי הפיך לתאי הרשתית, ועד כה לא נמצא להן ריפוי. היכולת להבין את התהליך שבו תאים אלו הופכים למה שהם מאפשרת למדענים להתקדם לעבר "ייצור לפי הזמנה" של תאי רשתית בריאים במעבדה.
החוקרים מדגישים כי מדובר בצעד ראשון בדרך ארוכה. המטרה הסופית היא לבצע השתלת תאים אלו במטופלים כדי להחליף תאים פגומים בבריאים ולשקם ראייה שאבדה. בעוד נדרשים מחקרי בטיחות ויעילות נוספים לפני יישום קליני בבני אדם, המודלים החדשים שפותחו מהווים כלי עוצמתי בדרך למהפכה ברפואת העיניים.
