מדוע ישנם אנשים שמצליחים לשמור על חדות מחשבתית גם בשנות ה-80 לחייהם, בעוד שאחרים חווים ירידה קוגניטיבית מהירה יותר? מחקר חדש שפורסם היום (רביעי) בכתב העת Nature Medicine חושף חשוד מפתיע בתהליך הזדקנות המוח: תאי מוח מסייעים, שתפקידם לעטוף את סיבי העצב ולהגן עליהם. באופן פרדוקסלי, החוקרים גילו כי דווקא אצל אנשים עם הידרדרות מהירה יותר, נמצאה כמות גדולה יותר של תאים אלו.
כשהתאים המסייעים הופכים למזיקים
תאים אלו, הנקראים אוליגודנדרוציטים, יוצרים שכבת בידוד שומנית בשם מיאלין סביב סיבי העצב, בדומה לבידוד של כבל חשמלי, ומאפשרים העברה מהירה של אותות במוח. החוקרים הופתעו לגלות שבמוחות של אנשים עם ירידה קוגניטיבית מהירה, שכבת המיאלין סביב סיבי העצב הגדולים הייתה עבה במיוחד. מצב זה, שנשמע חיובי, עלול למעשה לשבש את תזמון התקשורת בין אזורי המוח השונים ולהאט את העברת המסרים.
החוקרים מצאו את ההסבר האפשרי ברמה המולקולרית. בבחינת הפעילות הגנטית בתאים, הם זיהו רמות נמוכות של חלבון מגן חיוני בשם NRF2. חלבון זה אחראי על ניקוי פסולת מהתא ועל הגנה מפני נזקים חמצוניים. ההשערה היא שכאשר יש עודף של תאים והצטופפות, רמת הפעילות של NRF2 יורדת, והתאים הופכים ממסייעים למזיקים, מה שמוביל לפגיעה בתפקוד המוחי לאורך זמן.
המשמעות לעתיד הטיפול
כדי לאשש את הקשר הסיבתי, החוקרים ערכו ניסוי בעכברים שבו "כיבו" את חלבון NRF2 בתאי המוח הספציפיים הללו. התוצאות היו ברורות: העכברים ללא החלבון הראו שיפור נמוך משמעותית במבחני זיכרון בהשוואה לעכברים רגילים. ממצא זה מחזק את ההנחה כי ירידה בפעילות החלבון היא גורם מפתח בתהליך ההידרדרות הקוגניטיבית, ולא רק תופעת לוואי של ההזדקנות.
הממצאים מספקים כיוון מחקר חדש שעשוי להוביל לפיתוח טיפולים להאטת הזדקנות המוח. עם זאת, החוקרים מדגישים כי מדובר במחקר ראשוני וההוכחה הסיבתית מגיעה מעכברים. דרושים מחקרים נוספים כדי לאשר את הממצאים בבני אדם ולבחון דרכים להשפיע על חלבון NRF2 באופן בטוח.
