האם בינה מלאכותית עשויה לסלול את הדרך גם לתרופות שישפיעו על תהליכי ההזדקנות? מחקר חדש שפורסם בכתב העת המדעי Nature Biotechnology מציג ממצא מסקרן: טיפול בתרופה Rentosertib, שפותחה באמצעות בינה מלאכותית, נקשר לירידה במדדים המשמשים להערכת הגיל הביולוגי של הגוף.
התרופה שפותחה באמצעות בינה מלאכותית
התרופה פותחה במקור לטיפול בפיברוזיס ריאתי אידיופתי (IPF) – מחלת ריאות כרונית שבה רקמת הריאה נעשית מצולקת בהדרגה, דבר שמקשה על הנשימה. התרופה מכוונת לחלבון בשם TNIK, שמעורב בתהליכים הקשורים להתפתחות המחלה. גם זיהוי המטרה הזו וגם תכנון התרופה עצמה נעשו בסיוע מערכות בינה מלאכותית. במחקר החדש חזרו החוקרים לדגימות דם שנאספו במסגרת ניסוי קליני קודם בתרופה. הניסוי היה אקראי, כפול־סמיות ומבוקר פלצבו בשלב 2a – כלומר, לא המטופלים ולא החוקרים ידעו מי קיבל את התרופה ומי קיבל טיפול דמה. מתוך 71 המשתתפים בניסוי המקורי, 42 נכללו בניתוח החדש, וגילם הממוצע היה מעט יותר מ־67 שנים.
כך נמדד הגיל הביולוגי
החוקרים בחנו 2,841 חלבונים בדגימות הדם והפעילו על הנתונים שישה "שעוני הזדקנות" פרוטאומיים – מודלים שמעריכים את הגיל הביולוגי על סמך דפוסים של חלבונים בדם. כל ששת המודלים הצביעו על ירידה בגיל הביולוגי החזוי בקרב מטופלים שקיבלו את התרופה לעומת קבוצת הפלצבו.
עד 3.5 שנים פחות בגיל הביולוגי החזוי
באחת מקבוצות הטיפול נרשמה לאחר ארבעה שבועות ירידה של כ-2.7 עד 3.5 שנים בגיל הביולוגי החזוי, בהתאם למודל שבו השתמשו החוקרים. בנוסף, החוקרים זיהו שינויים במאות חלבונים בעקבות הטיפול. חלק מהשינויים נקשרו למסלולים ביולוגיים הקשורים לפיברוזיס, חילוף חומרים ותהליכים שמזוהים עם הזדקנות תאית.
האם מדובר באמת בהצערת הגוף?
למרות הממצא המסקרן, החוקרים מדגישים כי אין להסיק מכך שהמטופלים "נעשו צעירים יותר" בפועל. שעוני גיל ביולוגי אינם מודדים את גיל הגוף באופן ישיר, אלא מעריכים אותו באמצעות סמנים ביולוגיים. כל משתתפי המחקר סבלו מפיברוזיס ריאתי, ולכן ייתכן שהירידה במדדי הגיל הביולוגי נבעה משיפור בתהליכים הקשורים למחלה עצמה, למשל ירידה בדלקת או בפיברוזיס, ולא מהשפעה ישירה על מנגנוני ההזדקנות.
למה הממצא מסקרן את תחום הלונג'ביטי?
העניין המרכזי במחקר הוא האפשרות להשתמש במדדי גיל ביולוגי כבר במהלך ניסויים קליניים בתרופות חדשות, ולבדוק האם לצד השפעה על מחלה מסוימת יש להן גם השפעה רחבה יותר על תהליכים הקשורים להזדקנות. אם ממצאים כאלה יחזרו במחקרים גדולים וממושכים יותר, הם עשויים לסייע בעתיד בפיתוח תרופות שנועדו לא רק לטפל במחלות הקשורות לגיל, אלא גם לבחון האם ניתן להשפיע על מנגנוני ההזדקנות עצמם.
הסייגים שחשוב להכיר
למחקר יש כמה מגבלות משמעותיות: הניתוח כלל 42 משתתפים בלבד, תקופת המעקב הייתה קצרה יחסית- 12 שבועות, והתרופה נבדקה בחולי IPF ולא באנשים בריאים. בנוסף, התרופה עדיין נחקרת כטיפול בפיברוזיס ריאתי ולא כתרופת אנטי-אייג'ינג, ולא הוכח שהיא מאריכה חיים, מונעת מחלות הקשורות לגיל או מאטה את ההזדקנות לאורך זמן. המחקר פורסם ב-Nature Biotechnology בספטמבר 2026 ומספק ממצא ראשוני ומסקרן, אך נדרשים מחקרים נוספים כדי להבין האם מדובר בשינוי זמני בסמנים ביולוגיים , או בצעד ראשון לעבר טיפול שיכול להשפיע באמת על תהליכי ההזדקנות.
